Articolul despre care vom discuta în acest episod se numește: „Un nou studiu corelează autismul cu modificări ale microbiomului prin axa intestin-creier” și a fost publicat pe Agerpres. Pentru început, m-am bucurat atunci când am descoperit un astfel de articol în presa românească în urmă cu vreo două săptămâni. Cred că în țara noastră există o mare lipsă de educație cu privire la implicațiile stilului alimentar și nutriției în apariția, menținerea și vindecarea tulburărilor psihice și a bolilor fizice (Grajek et al., 2022; GBD 2017 Diet Collaborators, 2019), precum și la rolul pe care bacteriile din microbiomul intestinal îl joacă în acest sens [1][2] (Nikolova et al., 2021), motiv pentru care orice posibilă contribuție educativă este salutară.
Studiul relației dintre microbiom și tulburările psihice/bolile fizice a început să capete amploare prin 2008-2009 (Khanna & Tosh, 2014), astfel că domeniul de cercetare este unul relativ nou și cu o mulțime de limitări. Există totuși o serie de dovezi care par să demonstreze asocierea dintre compoziția microbiomului intestinal și starea de sănătate umană (Hou et al., 2022). De exemplu, obezitatea tinde să se asocieze cu modificări la nivelul bacteriilor microbiomului intestinal (disbioză) (Liu et al., 2021), iar consumul de probiotice și fibre pare să prevină obezitatea (Aoun et al., 2020). Aceste informații sunt relevante având în vedere că obezitatea este un factor de risc important în apariția bolilor cardiovasculare (Powell-Wiley et al., 2021) care au reprezentat cauza principală a deceselor (aprox. 19 milioane) în întreaga lume pe parcursul anului 2019 (Ritchie et al., 2019).
În România, aproximativ 57.7% dintre locuitorii de toate vârstele sunt supraponderali sau obezi, 22.5% fiind diagnosticați cu obezitate (World Health Organization [WHO], 2022). Dacă privim spre copii, se pare că 6.7% dintre cei cu vârste < 5 ani sunt supraponderali sau obezi, iar 27.2% dintre cei cu vârste cuprinse între 5-9 ani sunt supraponderali sau obezi, 10.9% fiind diagnosticați cu obezitate (WHO, 2022). În cazul (pre)adolescenților cu vârste cuprinse între 10-19 ani, rata de supraponderalitate este de 23.1% și de 6.7% în cazul obezității diagnosticate (WHO, 2022). Unii de pe la PROsTV și Behehe1TV spun că România s-ar afla pe locul 1 în Europa la obezitate infantilă, însă eu nu am găsit date care să confirme aceste știri [3].
În mod nesurprinzător, copiii și adolescenții care suferă de tulburare din spectrul autist (TSA) tind să fie diagnosticați mult mai frecvent cu obezitate decât copiii și adolescenții din grupele de control (Sammels et al., 2022), iar prevalența TSA în cazul copiilor români cu vârste cuprinse între 7 și 9 ani pare să fie de 14.3% [4] (Budisteanu et al., 2017). Mi-aș fi dorit să avem acces la prevalența TSA în cazul unui interval de vârstă mai larg pentru copiii din România, dar ce pretenții aș putea să am atunci când guvernul alocă aproximativ 19 euro/persoană pentru cercetare, ajutându-ne să ne clasăm pe ultimul loc din UE în ceea ce privește bugetul pentru cercetare? Cei de la Minsiterul Cercetării mai și aiurează ceva despre cum România va deveni „hub regional de cercetare/dezvoltare”.
Să revenim deci la articolul nostru referitor la relația dintre microbiomul intestinal și TSA. Cei de la Agerpres vorbesc despre un „studiu internațional”, ceea ce mă face să presupun că se referă la faptul că echipa de cercetare este formată din cercetători din mai multe țări și că studiile incluse au fost desfășurate în mai multe părți ale lumii, căci altfel nu-mi pot da seama ce înseamnă „studiu internațional”.
Cercetarea despre care discutăm este cea realizată de Morton et al. (2023) și este de fapt o meta-analiză [5]. Însă au mai existat recenzii și meta-analize care au dovedit asocierea dintre disbioză și TSA [6] (Taniya et al., 2022; West et al., 2022). Cei de la Agerpres spun că „Cercetătorii au identificat diferențe importante în ceea ce privește microbiomul indivizilor cu autism din diferite cohorte de studiu din întreaga lume, ceea ce arată că schimbările de microbiom sunt o caracteristică comună asociată autismului”, că „[…] au descoperit corelații între modificările de microbiom și factori imunitari, printre care și markerul inflamator IL-6” și că „[…] studii pilot privind tratamentul cu transplant fecal […] au demonstrat capacitatea de a acționa asupra dereglărilor de faună bacteriană intestinală specifice autismului”.
Afirmațiile anterioare corespund unor rezultate din meta-analiza respectivă (Morton et al., 2023), însă descoperirile și implicațiile acestora ar merita poate mai multă atenție și mai mult context. În primul rând, cercetătorii au descoperit că există diferențe la nivelul compoziției microbiomului bacterian intestinal în cazul copiilor care suferă de TSA în comparație cu cei neurotipici de același sex și de aceeași vârstă (Morton et al., 2023). Altfel spus, copiii care suferă de TSA posedă un microbiom bacterian intestinal diferit de copiii neurotipici de aceeași vârstă și de același sex. Deși TSA se asociază cu modificări la nivelul bacteriilor din microbiom, la momentul acesta este imposibil de determinat relația cauzală a acestei asocieri, adică nu putem să afirmăm cu certitudine dacă TSA produce modificări la nivelul microbiomului sau dacă acestea din urmă produc TSA [7]. Probabil că relația este una bidirecțională…
În al doilea rând, rezultatele au arătat că disbioza se asociază cu modificări ale concentrațiilor de interleukina 6 (IL-6) și de factor de creștere transformator beta (TGF-β) [8], dar și că ultima menționată este legată de un număr de taxoni mai mare decât prima, genurile de Prevotella, Bacteroides și Bifidobacterium fiind cele mai comune în cazul modificărilor imunologice [9] (Morton et al., 2023). Cu alte cuvinte, compoziția bacteriilor din microbiomul intestinal se asociază cu modificări la nivelul anumitor markeri imunologici într-un mod diferențiat. Acest lucru înseamnă că există efecte imunologice diferite în funcție de specificitatea taxonilor.
În al treilea rând, ceea ce nu este specificat în articolul de pe Agerpres, au fost identificate căi metabolice care se exprimă în mod diferențiat în țesuturi cerebrale și care dispun de căi microbiene analoage în cazul celor care suferă de TSA, corespunzând unor căi asociate metabolizării amino acizilor, carbohidraților și lipidelor (Morton et al., 2023). În al patrulea rând, a fost identificat un tipar de asociere între metabolizarea amino acizilor, carbohidraților și lipidelor și capacitățile metabolice ale axei microbiom-creier, precum și faptul că copiii/adolescenții care suferă de TSA tind să consume mai puține alimente bogate în acid glutamic, serină, colină, fenilalanină, leucină, tirozină, valină și histidină, adică în toți acei compuși implicați în biosinteza neurotransmițătorilor [10] (Morton et al., 2023).
Asta înseamnă că există profiluri metabolice ale microbiomului și ale transcriptului uman care se suprapun căilor microbiene din intestine și din creier. În acest context se dezvoltă ipoteza conform căreia TSA ar putea fi o boală metabolică determinată de modificări de natură genomică și metagenomică. Consumul redus de amino acizi și carbohidrați ar fi astfel specific unor profiluri microbiotice asociate TSA [11].
În al cincilea rând, au fost descoperite efecte benefice ale tratamentului cu transplant fecal la 10 săptămâni de la începutul acestuia, care s-au menținut ulterior la două luni și chiar la doi ani în cei mai mulți dintre participanții implicați (Morton et al., 2023). Mai precis, tratamentul cu transplant fecal a fost capabil să producă modificări în compoziția bacteriilor din microbiomul intestinal al participanților care suferă de TSA, iar acestea au fost asociate cu îmbunătățiri la nivelul funcționalității psihologice [12].
Se pare că odată cu transplantul s-a concretizat o prezență stabilă a genurilor Bacteroides, Prevotella, Bifidobacteria și Desulfovibrio, alături de alte bacterii producătoare de butirat [13]. Prezența acestor bacterii și sărăcirea celor asociate TSA ar sugera, conform acestor cercetători (Morton et al., 2023), posibilitatea existenței unui rol cauzal al bacteriilor în modalitatea de manifestare a simptomelor din TSA. Cred că cel mai relevant aspect în acest caz constă în faptul că modificarea compoziției bacteriene a microbiomului intestinal se asociază cu modificări în simptomatologia specifică TSA.
Cei de la Agerpres afirmă că „Aproximativ 75 de milioane de oameni suferă te tulburări din spectrul autist”. Am găsit și eu această informație la o simplă căutare pe Google (Schiller, 2023), deși autorul nu citează o sursă exactă a acestei estimări. Am descoperit totuși că o recenzie sistematică aproximează mediana prevalenței la 100/10.000, cu diferențe semnificative în funcție de regiunea geografică (Zeidan et al., 2022) Alți autori vorbesc despre o prevalență a TSA de 0.6% la nivel global (Salari et al., 2022), deci aproximativ 48 de milioane de persoane dacă-mi iese bine calculul.
Articolul continuă astfel: „Mulţi dintre ei au probleme de a comunica şi de a interacţiona cu alţi oameni şi manifestă comportamente restrânse şi/sau repetitive.”, ceea ce este adevărat. Persoanele care suferă de TSA manifestă dificultăți în dezvoltarea limbajului și a capacității de înțelegere a mesajelor care provin de la cei din jur, având astfel dificultăți de comunicare, precum și comportamente restrictive/repetitive (ex. bătutul din palme sau repetarea unor fraze etc.) (Shuster et al., 2014).
În articol mai scrie și că „Persoanele din spectrul autist pot avea modalităţi diferite de învăţare, mişcare sau de a-şi concentra atenţia.”, însă eu nu prea înțeleg la ce se referă această afirmație. Cum adică au modalități diferite de învățare, mișcare, concentrare a atenției? În ce fel diferite? Raportat la cine sau la ce? Nu purtăm fiecare o amprentă unică a ființării noastre? Sau vor să spună că există diferențe de învățare, mișcare, concentrare între cei care suferă de TSA și cei cu dezvoltare neurotipică? Nu-mi este clar [14].
Urmează mai apoi câteva declarații realizate de unul dintre oamenii de știință care au făcut parte din echipa de cercetare, și anume Evan Elliott de la Universitatea Bar-Ilan din Israel, dar care apare în studiu asociat totodată și Universității din Montréal, pe care nu o să le comentez pentru că nu sunt neapărat relevante și nici nu fac obiectul intereselor mele în acest articol. În fine, articolul de pe Agerpres se încheie astfel: „Substanţele chimice eliberate în intestine de microbiom influenţează dezvoltarea creierului, începând de la naştere. Studiul susţine ideea că ţintind axa intestin-creier, semnalele biochimice care se produc între tractul gastrointestinal şi sistemul nervos central pot deschide o nouă abordare terapeutică pentru un subgrup specific de indivizi cu autism. O abordare personalizată are potenţialul de a îmbunătăţi semnificativ rezultatele şi calitatea vieţii pentru indivizii din spectrul autist”.
În ceea ce privește afirmațiile anterioare, este de apreciat că ele cel puțin există în presa din România. Când mă gândesc la episodul anterior, încep să mă întreb dacă nu cumva am ratat ideea seriei așa cum mi-am propus-o la început. Știu că jurnalismul științific din țara noastră este mai degrabă un fel de trend, un fel de informație de consum care să ne facă să ne simțim mai puțin vinovați atunci când ne pierdem timpul pe telefon sau ca să ne facă să ne simțim puțin mai deștepți (că să fim e greu în România) în țara-n care aproximativ 22% dintre elevii de clasa a XII-a și aproximativ 9% dintre elevii de clasa a VIII-a nici măcar nu se înscriu la examenul de Bacalaureat, respectiv la Evaluarea Națională. Unde mai pui că datoria publică a trecut (din nou) de pragul de 50% din PIB?
Cum îmi spunea acum câteva luni cineva care tocmai cu asta se ocupă, cu „articolele științifice” de pe la Gigi24: „este duminică, stai cu familia, mai citești un articolaș despre știință, ceva ușor care să prindă că oamenii oricum nu vor să se streseze”. Mda, așa-i. Boborul nostru este suficient de stresat de la sine. Poate pentru că halește animale stresate injectate cu antibiotice sau plastic în formă de fructe și legume. Măcar de era asta singura problemă a rumânilor…
Note:
[1] Spun „bacteriile din microbiomul intestinal” pentru că acesta din urmă este compus din mai multe tipuri de microorganisme (i.e., bacterii, arhee, fungi și virusuri), iar cercetarea de până în prezent s-a concentrat în principal pe implicațiile bacteriilor.
[2] Am abordat mai pe larg acest subiect într-un alt articol: „Intestine deprimate: rolul bacteriilor microbiomului intestinal în apariția și tratamentul depresiei.
[3] Sigur că stăm rău, dar în raportul pe care l-am tot citat (WHO, 2022) există date cu privire la alte state europene care ne depășesc în mod semnificativ (ex. Cipru, Spania, Grecia, Italia etc., vezi pp. 10 – 15). Până și într-un raport mai vechi există state europene care depășesc cu mult România (OECD, 2018). În fine, asta nu schimbă cu nimic situația proastă în care ne aflăm din acest punct de vedere.
[4] Am atât de multe lucruri de zis cu privire la această rată de prevalență încât nu știu cu ce să încep. Deși am niște îndoieli cu privire la calitatea metodologiei unei recenzii (Sacco et al., 2022), rezultatele acesteia au indicat că mediana prevalenței TSA în cazul copiilor cu vârste cuprinse între 5-18 ani din Europa este de 1%, în timp ce media este de 1.97%, fiind inclus aici și studiul de prevalență din țara noastră (Budisteanu et al., 2017).
Prevalența din România este mult mai mare decât în cazul altor țări, iar dacă sunt luate în considerare doar acele cercetări realizate pe eșantioane reprezentative pentru populație (precum cel din țara noastră), atunci mediana prevalenței este de 1.2%, iar media prevalenței este de 2.9%, cu o prevalență totală estimată la 1.4% în cazul statelor europene (Sacco et al., 2022).
În acest caz, ce anume produce o astfel de diferență de prevalență în țara noastră? Poate că metodologia de cercetare, poate moda din România de a diagnostica orice tulburare de neurodezvoltare ca fiind TSA, poate vreun specific (epi)genetic al unor generații care au trăit în teroare și stres și care au transmis mai departe urmașilor sisteme dereglate de stres, celule care-și modifică funcționalitatea și un microbiom atât de puternic alterat de alimente procesate încât compoziția sa a suferit modificări iremediabile care implică extincții de specii bacteriene (Carter et al., 2023)? Cum ziceau băieții ăia: „Nu știm, noi doar punem întrebări!”.
[5] Meta-analiza este un studiu care utilizează și combină date statistice care provin de la mai multe cercetări ce vizează subiectul studiat, cu scopul de a descoperi rezultate/tendințe comune.
[6] Anumiți cercetători (West et al., 2022) au arătat că există mai multe variabile confundatoare care produc asocieri între compoziția bacteriilor din microbiomul intestinal și TSA, cum ar fi vârsta, sexul sau funcționalitatea intestinală [eng. „bowel function”, care la o traducere mot a mot ar fi de fapt „funcția intestinală”, i.e., modalitatea de funcționare a intestinelor care vizează frecvența scaunelor, capacitatea de control a mișcărilor intestinale și consistența scaunelor (National Cancer Institute, 2023)].
[7] Așa cum ne-a învățat viața până în prezent, etiologia TSA este deosebit de complexă și de complicată. De exemplu, există dovezi conform cărora copiii care suferă de TSA înregistrează o expunere mai mare in utero la febră sau infecții de natură virală, mamele acestora înregistrând o frecvență mai mare a disfuncțiilor imunitare decât mamele copiilor neurotipici (Israelyan & Margolis, 2019).
[8] IL-6 și TGF- β sunt două citokine. IL-6 este produsă de limfocite, monocite, macrofage sau de celulele din țesuturi ori din sistemul nervos central, fiind implicată în medierea răspunsurilor imune și inflamatorii ale organismului, în timp ce TGF- β contribuie la formarea de noi vase de sânge, la reglarea răspunsului imun și la vindecarea rănilor.
[9] Prevotella copri a fost al doilea cel mai „bogat” taxon bacterian când nivelurile de IL-6 au fost scăzute, iar Bacteroides thetaiotaomicron a fost cel de-al doilea cel mai „bogat” taxon bacterian când nivelurile de TGF- β au fost scăzute (Morton et al., 2023).
[10] Am văzut frecvent în regimul alimentar al copiilor din România, nu numai cu tulburări psihice sau boli fizice (dar poate cu atât mai mult la aceștia), cum se consumă cantități semnificative de salamină, pateină, plasticină la microundecină, zaharină, margarină, carbogazină, pufulețină, chipsurină, cancerigină, suferințină și moarte prematurină.
Există un studiu realizat la noi în țară (Reveal Marketing Research, 2023), a cărui metodologie nu o cunosc, dar ale cărui rezultate indică faptul că 9/10 copii români ar consuma dulciuri pe parcursul unei zilei vs. 5/10 copii care ar consuma fructe. Majoritatea copiilor (59%) ar consuma dulciuri o dată pe zi, o parte (30%) de 2-3 ori pe zi, rata de consum în cazul adolescenților (a cel puțin unui astfel de produs pe zi) fiind mai mare (65%).
Același studiu (Reveal Marketing Research, 2023) a arătat că 50% dintre copiii români ar consuma băuturi carbogazoase de câteva ori pe săptămâni, dintre care 7% zilnic sau aproape zilnic. Există diferențe semnificative între adolescenți și copii în ceea ce privește prevalența consumului acestor tipuri de băuturi (66% vs. 50%). Un alt rezultat îngrijorător ar fi acela conform căruia 94% dintre copii ar obișnui să consume fructe proaspete săptămânal, însă doar 52% zilnic sau aproape zilnic, rata cea mai mare de consum (aproape) zilnic fiind în cazul celor cu vârste de până la 3 ani (80%). Se pare că rata copiilor care nu consumă fructe (aproape) zilnic a înregistrat o creștere de la 3/10 în anul 2021 la 5/10 în anul 2023.
Consumul de băuturi carbogazoase tinde să se asocieze cu creșterea în greutate, dezvoltarea bolilor cardiovasculare și apariția diabetului (Khan & Sievenpiper, 2016). În fine, consumul excesiv de zahăr (de ex., e suficient să bei 250ml de „nectar de mere” de la Solevita și ți-ai luat toată cantitatea de zahăr necesară pe parcursul unei zile – imaginează-ți ce se petrece în organism începând cu al doilea pahar) pare să se asocieze cu efecte negative la nivel endocrin/metabolic, cardiovascular, neuropsihiatric, hepatic, dentar și osos, fiind asociat totodată cu apariția cancerului și cu dezvoltarea unor reacții alergice (Huang et al., 2023). Ia hai că în ritmul ăsta nu mai mâncăm nici un căcat, prea ne-am întristat. Propun să mergem să învățăm niște nutriție și cum putem să trăim o viață sănătoasă cu carne procesată și fast-food din postările doamnei Bilic de pe Facebook.
[11] De exemplu, autorii (Morton et al., 2023) vorbesc despre o asociere puternică între Prevotella copri și diminuarea carbohidraților/creșterea IL-6 în cazul celor care suferă de TSA, precum și despre diminuarea Bacteroides thetaiotaomicron în cazul scăderii nivelurilor de TGF- β.
[12] Pare că eficiența tratamentului de transplant fecal este dovedită în mai multe tulburări psihice. Am mai vorbit despre asta și în altă parte.
[13] Bacteriile din microbiomul intestinal produc acizi grași cu lanț scurt (AGLS, eng. „short-chain fatty acids”) prin fermentarea carbohidraților nedigerabili în colon (Arora et al., 2022). AGLS sunt practic principalii produși metabolici ai fermentației bacteriene anaerobe din intestine și servesc drept combustibil pentru celulele epiteliale intestinale (Vinolo et al., 2013). Acetatul, propionatul și butiratul constituie principalele tipuri de AGLS , ultimul menționat fiind implicat în producția de mucus la nivelul intestinelor și în proliferarea celulară a enterocitelor (Arora et al., 2022).
[14] Însă cunosc o cercetare ale cărei rezultate au arătat că procesarea sporită a stimulilor distractori în cazul celor care suferă de TSA este produsă de capacitatea perceptivă sporită a acestora și nu de vreo deficiență la nivelul procesului de filtrare a informației provenite din partea stimulilor (Remington et al., 2012).
Surse bibliografice:
Aoun, A., Darwish, F., & Hamod, N. (2020). The Influence of the Gut Microbiome on Obesity in Adults and the Role of Probiotics, Prebiotics, and Synbiotics for Weight Loss. Preventive Nutrition and Food Science, 25(2), 113-123. doi:10.3746/pnf.2020.25.2.113
Arora, S., Bhambri, N., Puri, S., Anamika, Dasgupta, N., Khater, S., & Das, G. (2022). The beneficial role of healthy microbiome in metabolic syndrome and cardiovascular health. În D. Bagchi, & B. W. Downs, Microbiome, Immunity, Digestive Health and Nutrition (pg. 109-124). Academic Press.
Budisteanu, M., Rad, F., Tudosie, V., Zgura, R., Budisteanu, B., Papuc, S. M., . . . Dobrescu, I. (2017). Prevalence study of autism spectrum disorder in Romania. European Journal of Pediatric Neurology, 21(1). doi:10.1016/j.ejpn.2017.04.1291
Carter, M. M., Olm, M. R., Merrill, B. D., Dahan, D., Tripathi, S., Spencer, S. P., . . . Sonnenburg, J. L. (2023). Ultra-deep sequencing of Hadza hunter-gatherers recovers vanishing gut microbes. Cell, 186(14), 3111-3124. doi:10.1016/j.cell.2023.05.046
GBD 2017 Diet Collaborators. (2019). Health effects of dietary risks in 195 countries, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. The Lancet, 393(10184), 1958-1972. doi:10.1016/S0140-6736(19)30041-8
Grajek, M., Krupa-Kotara, K., Bialek-Dratwa, A., Sobczyk, K., Grot, M., Kowalski, O., & Staśkiewicz, W. (2022). Nutrition and mental health: A review of current knowledge about the impact of diet on mental health. Frontiers in Nutrition, 9. doi:10.3389/fnut.2022.943998
Hou, K., Wu, Z.-H., Chen, X.-Y., Wang, J.-Q., Zhang, D., Xiao, C., . . . Chen, Z.-S. (2022). Microbiota in health and diseases. Signal Transduction and Targeted Therapy, 7(135). doi:10.1038/s41392-022-00974-4
Huang, Y., Chen, Z., Chen, B., Li, J., Yuan, X., Li, J., . . . Liu, L. (2023). Dietary sugar consumption and health: umbrella review. BMJ, 381. doi:10.1136/bmj-2022-071609
Israelyan, N., & Margolis, K. G. (2019). Reprint of: Serotonin as a link between the gut-brain-microbiome axis in autism spectrum disorders. Pharmacological Research, 140, 115-120. doi:10.1016/j.phrs.2018.12.023
Khan, T. A., & Sievenpiper, J. L. (2016). Controversies about sugars: results from systematic reviews and meta-analyses on obesity, cardiometabolic disease and diabetes. European Journal of Nutrition, 55(2), 25-43. doi:10.1007/s00394-016-1345-3
Khanna, S., & Tosh, P. K. (2014). A Clinician`s Primer on the Role of the Microbiome in Human Health and Disease. Mayo Clinic Proceedings, 89(1), 107-114, doi: 10.1016/j.mayocp.2013.10.011 .
Liu, B.-N., Liu, X.-T., & Wang, J.-H. (2021). Gut microbiota in obesity. World Journal of Gastroenterology, 27(25), 3837-3850. doi:10.3748/wjg.v27.i25.3837
Morton, J. T., Jin, D.-M., Mills, R. H., Shao, Y., Rahman, G., McDonald, D., . . . Taroncher-Oldenburg, G. (2023). Multi-level analysis of the gut–brain axis shows autism spectrum disorder-associated molecular and microbial profiles. Nature Neuroscience, 26, 1208-1217. doi:10.1038/s41593-023-01361-0
National Cancer Institute. (2023). Bowel Function. Preluat de pe National Cancer Institute: https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/bowel-function. Accesat la 27.07.2023.
Nikolova, V. L., Hall, M. R., Hall, L. J., Cleare, A. J., Stone, J. M., & Young, A. H. (2021). Perturbations in Gut Microbiota Composition in Psychiatric Disorders. A Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry, 78(12), 1343-1354, doi: 10.1001/jamapsychiatry.2021.2573.
OECD. (2018). Obesity among children. Preluat de pe OECDiLibrary: https://www.oecd-ilibrary.org/sites/health_glance_eur-2018-26-en/index.html?itemId=/content/component/health_glance_eur-2018-26-en. Accesat la 26.07.2023.
Powell-Wiley, T. M., Poirier, P., Burke, L. E., Després, J.-P., Gordon-Larsen, P., Lavie, C. J., . . . Council, S. (2021). Obesity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 143(21), 984-1010. doi:10.1161/CIR.0000000000000973
Remington, A., Swettenham, J. G., & Lavie, N. (2012). Lightening the load: perceptual load impairs visual detection in typical adults but not in autism. Journal of Abnormal Psychology, 121(2), 544-551. doi:10.1037/a0027670
Reveal Marketing Research. (2023, Mai 30). Reveal Marketing Research Study: 59% of children eat sweets once a day and 30% 2-3 times a day . Preluat de pe Reveal Marketing Research: https://reveal.ro/en/reveal-trends-en/reveal-research-childrens-day/. Accesat la 28.07.2023.
Ritchie, H., Spooner, F., & Roser, M. (2019). Causes of death. Preluat de pe OurWorldInData: https://ourworldindata.org/causes-of-death. Accesat la 26.07.2023.
Sacco, R., Camilleri, N., Eberhardt, J., Umla-Runge, K., & Newbury-Birch, D. (2022). The Prevalence of Autism Spectrum Disorder in Europe. În M. Carotenuto, Autism Spectrum Disorder. doi:10.5772/intechopen.108123
Salari, N., Rasoulpoor, S., Rasoulpoor, S., Shohaimi, S., Jafarpour, S., Abdoli, N., . . . Mohammadi, M. (2022). The global prevalence of autism spectrum disorder: a comprehensive systematic review and meta-analysis. Italian Journal of Pediatrics, 48(112).
Sammels, O., Karjalainen, L., Dahlgren, J., & Wentz, E. (2022). Autism Spectrum Disorder and Obesity in Children: A Systematic Review and Meta-Analysis. Obesity Facts, 15(3), 305-320. doi:10.1159/000523943
Schiller, J. (2023, Iulie 24). Autism Statistics & Facts: How Many People Have Autism? Preluat de pe The Treetop Therapy: https://www.thetreetop.com/statistics/autism-prevalence. Accesat la 28.07.2023.
Shuster, J., Perry, A., Bebko, J., & Toplak, M. E. (2014). Review of Factor Analytic Studies Examining Symptoms of Autism Spectrum Disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders, 44(1), 90-110. doi:10.1007/s10803-013-1854-3
Taniya, M. A., Chung, H.-J., Mamun, A. A., Alam, S., Aziz, A., Emon, N. U., . . . Xiao, J. (2022). Role of Gut Microbiome in Autism Spectrum Disorder and Its Therapeutic Regulation. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 12. doi:10.3389/fcimb.2022.915701
Vinolo, M. A., Rodrigues, H. G., Nachar, R. T., & Curi, R. (2013). Modulation of inflammatory and immune responses by short-chain fatty acids. În P. C. Calder, & P. Yaqoob, Diet, Immunity and Inflammation (pg. 453-458). Woodhead Publishing.
West, K. A., Yin, X., Rutherford, E. M., Wee, B., Choi, J., Chrisman, B. S., . . . Iwai, S. (2022). Multi-angle meta-analysis of the gut microbiome in Autism Spectrum Disorder: a step toward understanding patient subgroups. Scientific Reports, 12(17034). doi:10.1038/s41598-022-21327-9
World Health Organization. (2022). WHO European Regional Obesity Report 2022. Preluat de pe World Health Organization: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/353747/9789289057738-eng.pdf. Accesat la 26.07.2023.
Zeidan, J., Fombonne, E., Scorah, J., Ibrahim, A., Durkin, M. S., Saxena, S., . . . Elsabbagh, M. (2022). Global prevalence of autism: A systematic review update. Autism Research, 15, 778-790. doi:0.1002/aur.2696
Cum să cităm?
Vă rugăm să citați acest articol în felul următor: Mihai, R.-A. (2023, Iulie 29). Despre calitatea jurnalismului științific din România (Episodul 2: Bacteriile din intestine și tulburarea din spectrul autist). Retrieved from Lumeninmundo: https://lumeninmundo.com/2023/07/despre-calitatea-jurnalismului-stiintific-din-romania-episodul-2-bacteriile-din-intestine-si-tulburarea-din-spectrul-autist/
Sursă imagine reprezentativă: mybiome.health/news-detail/the-gut-microbiome-how-does-it-work-1
